脑老化未必是老年性痴呆症
广东高明脑病医疗医药研究院 医学博士李子中

　　人体的神经组织与身体的其他组织一样，都随着年龄的增长而逐年老化。从胚胎时期开始,经过童年、少年、成年、老年，终至衰亡,形成一种自然规律。这种规律不仅表现在组织结构上，而且表现在功能上。因此可以认为老年人出现的痴呆是自然发育过程中的一个必然
阶段，只不过脑老化的程度在人与人之间有相当大的个体差异，并且会因为受到内部和外部因素的不同影响而有所区别,有的人出现的早,有的人出现的晚，有的人重有的人轻。一个人年龄大了，记忆力衰退了，语言表达的不准确了，周围的人们便认为他老糊涂了，而决不会认为他得了病，也不会把他送到医院去治疗。对于这种脑老化的老年性痴呆的认识也不过是从1906年才开始的。脑自然老化在临床上可以见到脑组织内水含量降低，脑组织一定程度的萎缩，在CT照片上表现为颅骨与大脑皮质间隙的增大，脑沟的加宽，大脑皮质神经细胞的数目也可能有一定程度的降低,这些是人到中年以后必然会出现的现象,这种脑的改变不应认为是脑的疾病。
　　而阿罕斯默氏综合症则不一定绝对地分布在老年人群中，在任何年龄段的人群中，如果因为某种原因，在脑内出现了神经炎斑或神经原纤维缠结的病理变化，就会出现阿罕斯默氏型老年痴呆症。而一个年龄在65岁以上的老人，如果出现了健忘、性情古怪、行为错乱、反应迟钝、记忆力减退等临床表现，却不能单纯地认为这个老人患了阿罕斯默氏综合症，只有在死后的病理解剖中确证了脑内存在神经炎斑或神经原纤维缠结的病理变化,才能将它诊断为阿罕斯默氏综合症。
　　神经原纤维缠结是神经原纤维变性的一种。神经原纤维变性按损伤程度，有人将其分为三种类型：神经炎斑、神经原纤维缠结、神经纤维网线。而神经原纤维缠结属于有代表性的一种神经原纤维变性。神经原纤维缠结是在神经元胞质内结构的一种变化，在胞体、轴突和
　　树突内都可以出现，Alzheimer最初指出,所谓神经原纤维变性是指老年痴呆病人的神经元内嗜银神经纤维的堆积，并认为神经原纤维缠结的数量和痴呆程度有明显关联，有资料表明两者之间呈正比关系。
　　神经炎斑、神经原纤维缠结一直被认为是Alzheimer病的特征性病理改变，但却不是特异性的。至今对阿罕斯默氏综合症的诊断还没有更精确的诊断方法和标准。神经原纤维缠结和神经炎现代研究认为，这两种变化都同淀粉样蛋白变性有关。近年来有关淀粉样蛋白及其前体蛋白进行了大量神经分子生物学方面的研究工作,有不少重要发现,或许可以期望在不久的将来取得新的突破。